Hyperthyroïdie

Hyperthyroïdie
Classification et ressources externes
Triiodothyronine.svg
Triiodothyronine (T3, ci dessus) et thyroxine (T4) sont les deux types d'hormones thyroïdiennes.
CIM-10 E05.
CIM-9 242.9
DiseasesDB 6348
MedlinePlus 000356
eMedicine med/1109 
MeSH D006980

L'hyperthyroïdie (appelé aussi dans les cas très prononcés - graves et rares - thyréotoxicose ou thyrotoxicose) est le syndrome clinique causé par un excès de thyroxine libre circulante (FT4) ou de triïodothyronine libre (FT3), ou les deux.

Chez les humains, les causes principales sont la maladie de Basedow (cause la plus fréquente : 70-80 % des cas), l'adénome toxique de la thyroïde, le goitre multinodulaire toxique, et la thyroïdite sub-aiguë.

Sommaire

Épidémiologie

L'incidence annuelle est de 0.6 pour 1000 femmes. Elle est quatre fois moindre chez les hommes[1]. la cause la plus fréquente chez le sujet jeune est la maladie de Basedow et chez le sujet âgé, le nodule toxique ou le goitre multinodulaire, surtout si l'apport iodé de la nourriture est pauvre[2].

Signes et symptômes

La plupart des signes restent non spécifiques ou peuvent être discrets. L'hyperthyroïdie peut se manifester par tout ou partie des signes suivants :

Signes généraux

  • une perte de poids malgré un appétit conservé ou accru (polyphagie),
  • une prise de poids dans environ 10% des cas
  • une chaleur ressentie comme insupportable (thermophobie)
  • une polydipsie, soif excessive
  • une asthénie, fatigue, à l'instar de l'hypothyroïdie

Signes cardio-respiratoires

  • une fréquence cardiaque élevée (tachycardie) ;
  • des palpitations ;
  • un essoufflement (dyspnée) ;
  • un pouls irrégulier pouvant correspondre à une fibrillation auriculaire, cette dernière pouvant être présente même en cas d'hyperthyroïdie dite sub-clinique[3] ;
  • tremblements fins des extrémités, conséquence de l'excès de circulation sanguine rapide du sang. (Attention, ce tremblement n'est pas d'origine neurologique !)

Le tout peut se compliquer soit :

Signes digestifs

  • diarrhée chronique ;
  • Nausées ou vomissements.[réf. nécessaire]

Signes neurologiques

Dans les formes graves, l'hyperthyroïdie peut entraîner :

  • un coma ;
  • des mouvements anormaux sous forme de chorée ;
  • des troubles du comportement pouvant ressembler à une psychose.

Signes cutanés

  • Peau luisante, chaude et humide
  • démangeaison isolée

Signes endocrino-sexuels

Divers

  • L'hyperthyroïdie, même modérée (dite sub-clinique) peut se compliquer d'une décalcification osseuse (ostéoporose secondaire) [4].
  • Certaines thyrotoxicoses peuvent ainsi faciliter un saturnisme inattendu, via une contamination de l'organisme par relargage du plomb antérieurement stocké dans les os[5]. Dans ce dernier cas, l'augmentation de la plombémie est accompagnée d'une augmentation du taux sérique d'ostéocalcine qui reflète l'augmentation du « remodelage osseux » qui accompagne souvent l'hyperthyroïdie [5].
    Inversement ou en retour le plomb pourrait affecter la thyroïde en inhibant la captation d'iode, phénomène d'abord observée chez l'animal puis confirmée chez l'Homme dans les années 1960[6],[7], y compris dans un cas cas d'intoxication saturnine liée à la présence d'une balle en plomb non extraite de l'organisme [8].
    On observe une élévation de l'hormone TSH ou une chute de la thyroxine sérique et libre, en cas d'exposition chronique et plutôt quand la plombémie dépasse 60µg/100mL.

Éléments biologiques

  • diminution de la concentration de cholestérol sanguin (hypocholestérolémie)
  • anémie (diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang)

Glande thyroïde

Selon la cause de l'hyperthyroïdie on observe un goître, un nodule thyroïdien, une hypertrophie thyroïdienne...

Diagnostic

Le diagnostic est établi par un examen sanguin : mesure du taux de TSH dans le sang. Un taux effondré de TSH est spécifique d'une hyperthyroïdie périphérique (l'immense majorité des hyperthyroidies, secondaire à une atteinte de la thyroïde). Le diagnostic est confirmé par une mesure du taux de T3 libre et T4 libre sanguin que l'on retrouve augmenté.

Une fois le diagnostic fait, il reste à rechercher la cause. Il est indispensable de doser les anticorps spécifiques (TRAK, anti-thyroglobuline, anti thyroperoxydase ou anti TPO) et de réaliser un examen d'imagerie de la thyroïde: échographie (par ultrasons) ou scintigraphie (par injection d'un isotope radioactif qui se fixe sur la glande thyroïde et dont le rayonnement est détecté par une caméra à scintillations). Ceux-ci précisent l'aspect de la glande et la répartition géographique de son activité (fixation à la scintigraphie).

Causes

La maladie de Basedow

La maladie de Basedow est la première cause d'hyperthyroïdie en termes de fréquence. Elle est plus fréquente chez la femme jeune. On retrouve de manière non constante un souffle à l'auscultation de la glande thyroïde qui est augmenté de volume, un discret gonflement des parties molles de la jambe (myxœdème pré-tibial) ou des globes oculaires légèrement proéminents (exophtalmie). Le diagnostic est fait en présence de TSI (Thyroid stimulating immunoglobulins) dans le sang des patients dont la structure est proche de celle de la TSH, et stimulant ainsi la production d'hormones thyroïdiennes par la glande.

Le nodule toxique

  • Le nodule toxique de Plummer est évoqué devant le nodule isolé de la glande thyroïde qui peut parfois être palpé et surtout, par la fixation d'Iode radioactif de ce dernier de manière exclusive à la scintigraphie thyroïdienne, le reste de la glande n'étant plus visualisé. Il devient une cause importante d'hyperthyroïdie chez la personne âgée.

La thyroïdite

Elle peut être :

  • infectieuses (thyroïdite de De Quervain dans un contexte grippal) ou post opératoires ;
  • auto-immune comme lors de a thyroïdite de Hashimoto avec la présence d'Anticorps anti-thyroglobuline et anti-récepteur à la TSH
  • survenir après un accouchement (assez fréquente puisqu'elle concerne jusqu'à 10 % des parturientes, le plus souvent très discrète et guérissant sans séquelle).

Elle évolue parfois vers une hypothyroïdie (diminution des hormones thyroïdiennes) régressive.

La scintigraphie montre alors l'absence totale de fixation de l'iode radio-actif (scintigraphie blanche).

Autres causes

  • La prise d'hormone thyroïdienne en quantité trop élevée.
  • Le goître multinodulaire à l'examen clinique de la glande
  • Le cancer de la thyroïde évolué.
  • Effet secondaire de la prise de certains médicaments, surtout du fait de leur richesse en iode dans le principe actif ou les excipients: Amiodarone, antiseptiques contenant de l'iode Polyvidone), produits de contraste de radiologie, etc.

Traitement

SSKI

Un traitement d'urgence est l'ingestion de solution saturée d'iodure de potassium (SSKI), un fort taux d'ion iodure permettant de stopper temporairement la sécrétion de thyroxine par la thyroïde.

Chirurgie

Elle consiste en l'ablation de la totalité ou d'une grande partie de la glande thyroïdienne. La chirurgie se doit de respecter les glandes Parathyroïdes de petites tailles et situées en arrière de la thyroïde. Elle doit également passer en dehors du nerf récurrent passant en arrière de la glande, sa section pouvant entraîner un changement de la voix (dysphonie), ce nerf innervant les cordes vocales.

Iode radioactif

L'ingestion d'iode radioactif (iode 131) va se fixer sur la glande thyroïde, détruisant ainsi cette dernière. Ce traitement n'est proposé qu'à certaines formes de maladie de Basedow et est naturellement inefficace en cas de non fixation de l'iode sur la glande (scintigraphie blanche).

Elle expose à un risque d'hypothyroïdie (comme la chirurgie par ailleurs) qui est facilement traité par la prise d'hormones thyroïdiennes.

Les antithyroïdiens de synthèse

Il s'agit de médicament inhibant la production d'hormones thyroïdiennes, comme le méthimazole (alias thiamazole), le carbimazole ou le propylthiouracile. Le délai d'efficacité peut être long.

Traitements non spécifiques

En cas de douleurs, un antalgique peut être donné, de même en cas de fièvre (antipyrétique).

  • Les bêta-bloquants ralentissent le cœur et diminuent les palpitations ainsi que les tremblements.

Chez les animaux

C'est l'une des maladies hormonales les plus fréquentes des chats, souvent provoquée par une tumeur bénigne (non cancéreuse) de la thyroïde. Cette maladie a été décrite pour la première fois dans les années 70.


Notes et références

  1. Wang C, Crapo LM, The epidemiology of thyroid disease and implications for screening, Endocrinol Metab Clin North Am, 1997;26:189-218
  2. Laurberg P, Pedersen KM, Vestergaard H, Sigurdsson G, High incidence of multinodular toxic goitre in the elderly population in a low iodine area vs. high incidence of Graves' disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland, J Intern Med, 1991;229:415-420
  3. Cappola AR, Fried LP, Arnold AM et als. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults, JAMA, 2006;295:1033-1041
  4. Tauchmanova L, Nuzzo V, Del Puente A et als. Reduced bone mass detected by bone quantitative ultrasonometry and DEXA in pre- and postmenopausal women with endogenous subclinical hyperthyroidism, Maturitas, 2004;48:299-306
  5. a et b Rose H. Goldman, Robert White, Stephen N. Kales, Howard Hu ; Lead poisoning from mobilization of bone stores during thyrotoxicosis; American Journal of Industrial Medicine ; Volume 25, Issue 3, pages 417–424, March 1994on line 2007/01/19 ; DOI: 10.1002/ajim.4700250309
  6. Harold H. Sandstead, MD; Edwin G. Stant, PhD; A. Bertram Brill, MD, PhD; Luis I. Arias, MD; Robert T. Terry, M ; Lead Intoxication and the Thyroid ; Arch Intern Med. ; Vol. 123 No. 6, June 1969 ; 1969; 123(6):632-635. (Résumé)
  7. Robins et al. ; Depressed Thyroid Indexes Associated With Occupational Exposure to Inorganic Lead Arch Intern Med 1983;143:220-224. (Résumé)
  8. Cagin et al. , Bullets, Lead Poisoning, and Thyrotoxicosis Ann Intern Med 1978;89:509-511 (Résumé)

Annexes

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