Varice de l'œsophage

varices œsophagiennes lors d'une fibroscopie, avec stries rougeâtres

Les varices œsophagiennes sont dues à une dilatation des veines présentes dans la paroi de l’œsophage, secondaire à une augmentation de la pression dans le système porte (hypertension portale dont la cirrhose représente l'essentiel des causes).

Les varices œsophagiennes (ou VO) n’entraînent aucun symptôme. Elles ne se révèlent qu’en cas de rupture, par des vomissements de sang (hématémèse) ou émission de sang digéré par l’anus (méléna). La rupture des varices œsophagiennes est une des causes de mortalité les plus fréquentes dans la cirrhose.

Le diagnostic se fait par endoscopie digestive haute, on retrouve un aspect de cordons bleuâtres, saillants, au niveau de la partie inférieure de l’œsophage.

Sommaire

Mécanisme

Les veines oesophagiennes constituent une dérivation entre la veine porte et la veine cave supérieure. Lorsque la pression au niveau de la veine porte augmente, comme lors d'une cirrhose, ce réseau collatéral se développe.

Les varices peuvent également être gastriques et sont présentes dans près d'une cirrhose sur cinq[1], notamment au niveau du fundus. Le saignement de ces varices sont, en règle, plus grave[2].

Épidémiologie

Les varices œsophagiennes sont présentes chez la moitié des cirrhotiques[3].

La probabilité de rupture est majorée en cas de varices de taille importante, de présence d'aspect de stries rougeâtres sur ces dernières et de l'importance de la maladie cirrhotique (classification CHILD)[4]. Le risque de récidive est important, supérieur à 50% à un an[5]. La mortalité est notable après chaque événement, d'autant plus que le stade de la cirrhose est avancé[1].

Stades

Grade I : varices petites, frêles, pouvant s'écraser sous la pression modérée de l'insufflation de l'endoscope

Grade II : varices ne pouvant pas s'écraser sous l'insufflation de l'endoscope

Grade III : varices confluentes, quasi-circonférentielles

NB: Seules les varices de grade II et III peuvent subir une rupture avec hémorragie interne.

(source: Polycopié d'hépato-gastro-entérologie de l'université P. et M. Curie (Paris VI) )

Traitement

Traitement préventif

La prise en charge a fait l'objet de recommandations aux États-Unis dont la dernière version date de 2007[6].

Le traitement de fond est celui de l’hypertension portale. La cause de la cirrhose (alcool, médicament…) doit être supprimée, afin d’obtenir une stabilisation voire une amélioration des lésions hépatiques.

Le traitement préventif de la rupture est la prise d’un médicament béta-bloquant non cardio-sélectif[1], qui va diminuer la pression portale.

Dans certains cas, il est proposé une anastomose porto-cave, permettant de diminuer la pression du système porte, et donc, le besoin en collatéralité.

Le traitement local consiste, par voie endoscopique, à parvenir à l'occlusion des varices, soit par injection d'un liquide sclérosant, soit par ligature de leur origine. La seconde technique semble être supérieure à la première en termes de résultats sur l'évolution de la maladie[7]. Dans les deux cas, le risque de récidive existe, imposant une surveillance par fibroscopie répétées.

Traitement de la rupture

Le traitement de la rupture est une urgence médico-chirurgicale. Il consiste à la stabilisation de l’état hémodynamique du patient par transfusion sanguine, et par la diminution de la pression portale par différents médicaments (dont la Glypressine). Le traitement local repose sur la réalisation rapide d'une endoscopie pour ligature ou sclérose de la varice responsable.

La constitution d'un shunt porto cave par voie veineuse (veine jugulaire) peut être une option intéressante dans certains cas[8].

L’utilisation de sondes de tamponnement type Blackemore n’est nécessaire qu’en cas de saignement incontrôlable par d’autres moyens. Une autre possibilité est la mise en place d'un ressort métallique (stent) comprimant les varices[9].

Notes et références

  1. a, b et c Garcia-Tsao G, Bosch J, Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis, N Eng J Med, 2010;362:823-832
  2. Ryan BM, Stockbrugger RW, Ryan JM, A pathophysiologic, gastroenterologic, and radiologic approach to the management of gastric varices, Gastroenterology, 2004;126:1175-1189
  3. Kovalak M, Lake J, Mattek N, Eisen G, Lieberman D, Zaman A, Endoscopic screening for varices in cirrhotic patients: data from a national endoscopic database, Gastrointest Endosc, 2007;65:82-88
  4. The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices: a prospective multicenter study, N Engl J Med, 1988;319:983-989
  5. Bosch J, García-Pagán JC, Prevention of variceal rebleeding, Lancet, 2003;361:952-954
  6. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W, Practice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis, Hepatology, 2007;46:922-938
  7. Laine L, Cook D, Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding: a meta-analysis, Ann Intern Med, 1995;123:280-287
  8. Monescillo A, Martínez-Lagares F, Ruiz-del-Arbol L et als. Influence of portal hypertension and its early decompression by TIPS placement on the outcome of variceal bleeding, Hepatology, 2004;40:793-801
  9. Hubmann R, Bodlaj G, Czompo M et Als. The use of self-expanding metal stents to treat acute esophageal variceal bleeding, Endoscopy, 2006;38:896-901

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