Stérogyl

Vitamine D

La vitamine D est une vitamine liposoluble (soluble dans les graisses) synthétisée dans l'organisme humain à partir d'un dérivé du cholestérol sous l'action des rayonnements UVB[1] de la lumière. Elle existe sous deux formes : D2 (ergocalciférol) ou D3 (cholécalciférol).

La vitamine D intervient dans l'absorption du calcium et du phosphore par les intestins, ainsi que dans leur réabsorption par les reins, sous l'influence de la PTH. C'est une véritable hormone. Ses effets sont contrebalancés par la calcitonine.
Une quantité suffisante de vitamine D est particulièrement nécessaire durant la petite enfance afin d'éviter le rachitisme, le lait maternel en étant relativement pauvre. Cela dit, une quantité suffisante est nécessaire chez l'adulte afin d'éviter l'ostéomalacie.

Sommaire

Historique

Les propriétés curatives de l'huile de foie de morue contre le rachitisme ont été découvertes en 1824. La vitamine D a été identifiée en 1922[2].

Structure de la Vitamine D

Vitamine D2
Vitamine D3

Origine

La vitamine D est d'origine : -exogène alimentaire : la vitamine D2 ou ergocalciférol est d'origine végétale.

la vitamine D3 ou cholécalciférol est d'origine animale : elle est concentrée dans les huiles de foie de poisson, poisson demi gras, lait, beurre, fromage.

-endogène : produite par la photosynthèse cutanée à partir du 7 déshydrocholestérol.

Au niveau de la peau, les rayons ultraviolets permettent la formation de vitamine D3 à partir de dérivés du cholestérol présents normalement dans l'organisme. Cette source est donc très variable selon l'exposition au soleil (saisons, brouillard, région, habillement), l'épaisseur et la pigmentation de la peau. Il n'y a, en théorie, jamais de surdosage en vitamine D lors d'une exposition au soleil, cette dernière intervenant également dans la destruction de celle-ci[3]. Dans certaines situations comme une insuffisance rénale, il est nécessaire d'augmenter artificiellement les apports alimentaires de vitamine D. Ceci se fait à partir des préparations pharmaceutiques qui permettent un dosage précis des apports de vitamines D (1 mg de vitamine D = 40 000 unités, correspondant, suivant les marques, soit à de la vitamine D2, soit à de la vitamine D3). Une personne en bonne santé ayant une alimentation variée et une exposition normale au soleil n'a habituellement pas besoin de supplément en vitamine D, sauf si elle a la peau noire ou foncée. Toutefois, des études récentes montrent qu'une grande partie de la population n'a pas le taux sanguin optimum de vitamine D. Le taux actuellement recommandé est d'au moins 75 nmol/l[4].

Une exposition régulière au soleil garantit, chez la plupart des personnes, une bonne réserve en vitamine D ; une carence en vitamine D peut toutefois survenir dans certaines situations dans lesquelles la vitamine D sera utilisée en usage préventif.

Carence

Elle est définie par un taux de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 75 nmol/l (30 ng/ml)[5]. Avec cette limite, la carence concerne plus d'un milliard de personnes sur terre et plus de la moitié des femmes ménopausées[3]. Cependant, une carence sévère, à l'origine du rachitisme et de l'ostéomalacie se définit par un taux inférieur à 25 nmol/l (10 ng/ml).

Les principales causes de carence sont l'exposition insuffisante au soleil et le phototype foncé. Les principaux groupes à risque sont les suivants :

  • Les personnes âgées séjournant en institution et les personnes très âgées en général.
  • Les personnes à peau foncée ou noire.
  • Les enfants nourris au sein. Le lait maternel contient en effet relativement peu de vitamine D. Les laits artificiels sont toujours enrichis en vitamine D.
  • Les personnes peu exposées au soleil.
  • Les mois d'hiver pour les latitudes élevées (supérieures à 42°)[6], car les UV-B responsables de la synthèse de la vitamine D y sont faibles.

La vitamine D obtenue par l'exposition au soleil est toutefois présente durant les deux mois suivant l'exposition grâce à des réserves faites par l'organisme. Cette caractéristique fait que beaucoup de personnes ressentent une faiblesse musculaire entre janvier et avril car, durant les mois d'octobre à avril, les UV-B responsables de la synthèse de vitamine D sont faibles. La vitamine D n'est pas facilement obtenue dans les cabines à UV (car ce sont des UV-A principalement et seulement 2 à 6% d'UV-B) ni à travers une vitre car le verre bloque les UV. De même, les filtres solaires de coefficient supérieurs à 8 gênent légèrement la synthèse de la prévitamine D3. Pour cette raison, la tendance des cosmétiques à inclure un filtre UV n'est pas forcément une bonne idée, surtout dans des pays à latitude élevée ou pour des personnes s'exposant peu au soleil.

Une carence en vitamine D provoque une faiblesse et des douleurs musculaires ou de la fatigue et, à un stade plus avancé, une ostéomalacie chez l'adulte et un rachitisme chez l'enfant. Elle pourrait augmenter le risque de fracture bien que la supplémentation en vitamine ne semble diminuer que marginalement ce risque[3].

Elle serait également associée avec un risque plus important de maladies cardio-vasculaires.[7]

Métabolisme de la vitamine D

La vitamine D apportée par l'alimentation, liposoluble, est partiellement absorbée dans la partie terminale de l'intestin grêle, en émulsion avec les sels biliaires (carence vitaminique en cas d'obstruction de la voie biliaire principale ou de malabsorption des graisses). Après absorption, elle est transportée par la circulation à certains organes où elle est stockée (possibilité de prévention du rachitisme par des doses discontinues de vitamine D).

Synthèse de la vitamine D

L'apport exogène naturel étant insuffisant, l'organisme synthétise lui-même la vitamine D à partir de dérivés du cholestérol.

Grâce à l'action des ultraviolets de la lumière (UV-B), un des cycles du 7-déhydro-choléstérol est cassé. La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore inactif. S'ensuit (au niveau du foie) une première hydroxylation sur le carbone 25 par l'enzyme 25-hydroxylase, ce qui donne du 25-hydroxy-cholécalciférol qui est toujours inactif. La véritable vitamine D résulte d'une nouvelle hydroxylation (au niveau du rein) de la molécule sur le carbone 1. Cette dernière réaction est catalysée par l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. On obtient alors le 1,25 dihydroxy-cholécalciférol ou vitamine D. C'est donc un alcool auquel on a rajouté deux groupements hydroxy, donc un triol : le calcitriol.

Régulation de la synthèse

La parathormone (PTH) stimule l'expression génique de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Elle favorise l'hydroxylation sur le carbone 1 et donc stimule la production de la forme active de la vitamine D. En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du rein) sur le carbone 24 par l'enzyme 24-hydroxylase, ce qui donne le 24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-dihydroxycholecalciferol.

Actions physiologiques

La vitamine D est nécessaire à la santé et à la robustesse du squelette humain.

Elle permet l'absorption de calcium (avec la Vit K2) par l'intestin, la réabsorption du calcium et du phosphore par les reins et la production d'un os de bonne qualité. Il existe un délai d'action entre le moment de l'administration de vitamine D et celui où l'absorption du calcium augmente sous son effet.
L'action dépend de la vitamine D disponible et de la charge calcique de l'os. Elle fixe le calcium sur l'os à dose physiologique alors qu'elle le libère, à trop forte dose (hypervitaminose), provoquant une hypercalcémie.
Au cours de la croissance, elle a un site d'action privilégié. C'est la zone métaphysaire où le cartilage de conjugaison se transforme en tissu osseux.

Enfin, à dose physiologique, elle diminue la calciurie (excrétion urinaire du calcium).

En pratique, chez la personne âgée, la supplémentation en vitamine D diminue sensiblement le risque de fractures (surtout hanches et vertèbres)[8].

Au niveau moléculaire, la vitamine D se fixe sur un récepteur proche de l'ADN, dans le noyau cellulaire, permettant ainsi de faciliter la transcription de certains gènes, ce qui expliquerait les effets variés observés[2].

Autres effets

  • Il semble exister une corrélation inverse entre le taux sanguin de vitamine D et le risque de développer une sclérose en plaques[9]. Cette corrélation n'a été retrouvée que chez les personnes à la peau blanche.
  • La concentration sanguine en vitamine D serait inversement corrélée à la prévalence de l'hypertension artérielle, du diabète et de l'obésité[10]. De même, un déficit en cette vitamine serait corrélé avec un risque accru de survenue de maladies cardio-vasculaires[11]. La supplémentation en cette vitamine pourrait diminuer sensiblement ce risque[12].


Ralentissement du vieillissement

Les femmes qui ont le plus de vitamine D dans le corps auraient des télomères plus longs que celles qui manquent de cette vitamine ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur le vieillissement[13].

Les autorités sanitaires américaines et françaises estiment qu’il suffit de 200 UI de vitamine D par jour pour être en bonne santé, un niveau jugé ridicule par les spécialistes internationaux.

Prévention des cancers

Plusieurs arguments, indirects, font penser que la vitamine D participe à la prévention des cancers[14]. D'une part, on observe nettement moins de cancers colo-rectaux dans les pays du Sud que du Nord (pour l'hémisphère Nord), et ce, sur tous les continents. D'autre part, l'administration de vitamine D3, ou de cholécalciférols modifiés, inhibe la cancérogenèse induite chez des rongeurs (plus de dix expériences rapportées [réf. nécessaire] ). Certaines études observationnelles semblent indiquer une baisse significative de certains cancers, dont ceux du sein[15]. Cependant, le seul essai clinique de grande ampleur réalisé chez des volontaires (américaines) n'a pas montré de protection [16]. D'autres études de moindre ampleur semblent cependant contredire la précédente avec une réduction de près de 60% de la survenue de cancers tout-venant chez des femmes ménopausées[17].

Apports en vitamine D

Les Apports Nutritionnels Conseillés (ANC) en 2001 pour la population adulte française sont de 5 microgrammes (ou 200 UI). En 1992, l'ANC était de 12 mcg (ou 480 UI). Pourquoi a t-il baissé soudainement ?

Quelques scientifiques s'alarment de cette baisse[18], allant même jusqu'à dénoncer un "scandale" sanitaire[19]. En effet, la France (idem pour la Belgique, la Suisse, ou le Canada) est située à plus de 42° de latitude et est considérée comme un pays peu ensoleillé d’octobre en avril.

Pour les individus à peau mate, il serait conseillé de doubler la dose recommandée (soit entre 800 et 1200 UI)[20]. Une supplémentation de 10 mcg (ou 400 UI) peut s'avérer nécessaire pour une personne agée, une personne à peau mate ou une personne s'exposant peu au soleil, à moins celui ci ne consomme beaucoup de poissons gras (voir tableau).

Certains prétendent qu’au-delà de 2 000 UI par jour, un supplément de vitamine D pourrait comporter un risque pour le foie. Or, cette norme est basée sur des données issues des années 1958 à 1968, au moment où on luttait contre le rachitisme chez enfants, mais depuis, des études démontrent que l’humain peut tolérer jusqu’à 10 000 UI par jour, sans risque particulier.[21]

Le tableau suivant montre que peu d'aliments courants apportent une forte quantité de vitamine D. Parmi ces aliments, le beurre est riche en calories et en acides gras saturés. Consommer fréquemment des oeufs, des champignons et du poisson est un moyen d'augmenter son apport en vitamine D.


Aliment Teneur en
mcg pour 100g
Huile de flétan 50000
Huile de carpe 25000
Huile de thon 5000
Huile de foie de maquereau 5000
Huile de foie de saumon 1000
Huile de foie de morue 60
Anguille 110
Sardine 40
Thon 25
Maquereau 15
Hareng 6
Champignons 2,5
Beurre 2,5
Œuf 2
Foie de poulet 2

* 2008. Selon une étude américaine ayant suivi 13.000 patients sur une dizaine d'années, une carence en vitamine D serait associée à un excès de mortalité de 26%, notamment par dépression et cancers du sein[réf. nécessaire].

Voir aussi

Articles connexes

Notes et références

  1. http://uvweb.free.fr/pages/vita1.php
  2. a  et b Tavera-Mendoza L, White J, La vitamine du soleil, Pour la Science, mars 2008, p74-80
  3. a , b  et c Holick MF, Vitamin D deficiency, New Eng J Med, 2007;357:266-281
  4. http://www.catie.ca/ts.nsf/5385c4ea08d7f2b3852566890070076d/8809f46dae2b733085257331005011c2!OpenDocument «Selon les recommandations des scientifiques qui étudient la nutrition humaine et l’ostéoporose—qui sont également des experts de la recherche sur la vitamine D—les adultes auraient besoin d’un minimum quotidien de 700 à 800 UI de vitamine D3. L’objectif de ce niveau de supplémentation consisterait à augmenter le taux sanguin de vitamine D3 jusqu’à au moins 75 nmol/l, avancent-ils.» Lire aussi l'article du Monde daté du 11 septembre 2009: «"la vitamine D, nutriment essentiel ; or 70 % des Français en sont déficitaires en hiver", insiste le docteur David Servan-Schreiber». Cf. http://www.lemonde.fr/planete/article/2009/09/11/avant-l-arrivee-de-la-grippe-a-comment-renforcer-ses-defenses-immunitaires_1239128_3244.html
  5. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T, Dawson-Hughes B, Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes, Am J Clin Nutr, 2006;84:18–28
  6. http://ods.od.nih.gov/factsheets/vitamind.asp#h3
  7. Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL et Als. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease, Circulation, Circulation. 2008;117:503-511
  8. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB et Als. Prevention of nonvertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency, a meta-analysis of randomized controlled trials, Arch Intern Med, 2009;169:551-561
  9. (en)Serum 25-Hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis, Kassandra L. Munger, Lynn I. Levin, Bruce W. Hollis, Noel S. Howard, Alberto Ascherio, JAMA 2006;296:2832-2838
  10. Martins D, Wolf M, Pan D et Als, Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-Hydroxyvitamin D in the United States, Arch Intern Med. 2007;167:1159-1165
  11. Wang J, Pencina MJ, Booth SL et als. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease, Circulation, 2008;117:503–511
  12. Autier P, Gandini S, Vitamin D supplementation and total mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials, Arch Intern Med, 2007;167:1730–1737
  13. Richards JB, Valdes AM, Gardner JP, Paximadas D, Kimura M, Nessa A, Lu X, Surdulescu GL, Swaminathan R, Spector TD, Aviv A. du King’s College de Londres - Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women, Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1420-1425
  14. http://www.lanutrition.fr/Les-effets-anti-cancer-de-la-vitamine-D-confirm%C3%A9s-a-1793-145.html
  15. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB et Als. Vitamin D and prevention of breast cancer: Pooled analysis, The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 2007;103,708-711
  16. (en)Wactawski-Wende J, Morley Kotchen J, Anderson GL et Als, Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer, N Engl J Med. 2006 Mar 9;354(10):1102
  17. J. Lappe, Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial, Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91
  18. Vitamine D : 15 chercheurs et LaNutrition.fr dénoncent des apports conseillés insuffisants
  19. Vitamine D : le nouveau scandale sanitaire
  20. http://www.medisite.fr/medisite/La-vitamine-D-le-Calciferol.html
  21. Risk assessment for vitamin D. Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney R. Am J Clin Nutr. 2007 Jan;85(1):6-18
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